ニパウイルスとは？致死率70%超の感染症がインドで流行中｜感染経路・症状・予防策について解説

2026年1月、インドの西ベンガル州でニパウイルス感染症の患者が確認され、世界中の公衆衛生当局が警戒を強めている。ニパウイルスは致死率が40〜75%と極めて高く、世界保健機関（WHO）が「パンデミックの可能性がある優先病原体」に指定している危険なウイルスだ。現時点で承認されたワクチンや特効薬は存在せず、予防と早期対応が命を守る唯一の手段となっている。

本記事では、ニパウイルスの基礎知識から最新の感染状況、予防策、そして開発が進むワクチン・治療薬の最前線まで、公的機関や学術論文の情報をもとに詳しく解説する。

1 ニパウイルスとは何か
2 2026年インドでの感染状況
3 感染経路と特徴
- 3.1 動物からヒトへの感染（一次感染）
- 3.2 ヒトからヒトへの感染（二次感染）
4 症状と臨床経過
- 4.1 主な症状
- 4.2 シンシチウム形成による組織破壊
5 マレーシア株とバングラデシュ株の違い
6 予防策
7 ワクチン開発の最新状況
8 治療薬・抗体医薬の開発
- 8.1 モノクローナル抗体
- 8.2 抗ウイルス薬
9 気候変動と感染リスクの関係
10 生存者の後遺症
- 10.1 主な後遺症
- 10.2 遅発性脳炎（Late-onset encephalitis）
11 よくある質問（FAQ）
12 参照元・外部リンク

ニパウイルスとは何か

ニパウイルス（Nipah virus, NiV）は、パラミクソウイルス科ヘニパウイルス属に分類されるRNAウイルスである。1998年にマレーシアで初めて確認され、発見された村の名前にちなんで命名された。自然宿主はオオコウモリ科（Pteropodidae）のフルーツコウモリ（フライングフォックス）であり、これらのコウモリはウイルスを保有していても症状を示さない。

ニパウイルスが人類にとって極めて危険である理由は、その高い致死率にある。感染者の40〜75%が死亡するとされ、これはエボラ出血熱に匹敵する数値だ。また、有効なワクチンや特効薬が存在しないこと、ヒトからヒトへの感染が起こりうることから、WHOはニパウイルスを「研究開発のための優先疾病」リストに掲載し、パンデミックを引き起こす可能性のある病原体として監視を続けている。

ウイルスの表面には、G糖タンパク質（Attachment glycoprotein）とF糖タンパク質（Fusion glycoprotein）という2つの重要なタンパク質が存在する。Gタンパク質はヒトの細胞表面にあるエフリンB2およびエフリンB3という受容体に結合し、Fタンパク質がウイルスの膜と細胞膜を融合させることで感染が成立する。このメカニズムの理解が、現在進められているワクチンや抗体医薬の開発の基盤となっている。

2026年インドでの感染状況

2026年1月、WHOはインドの西ベンガル州で2名の医療従事者がニパウイルスに感染したことを報告した。これらの患者は同じ病院で勤務しており、院内での接触が感染経路とみられている。幸いにも、2026年1月30日時点では大規模なコミュニティ感染は確認されておらず、WHOは国際的なリスクレベルを「低い」と評価している。

しかし、インドでは過去にもケララ州（2018年、2021年、2023年）で複数回のアウトブレイクが発生しており、警戒を緩めることはできない。特に2018年のケララ州での流行では23人が感染し、致死率は91%に達した。この際、感染者の多くは病院内での「近距離での接触（タッチ、食事の介助、看護）」が感染のリスク要因となったことが明らかになっている。

インド国立疾病管理センター（NCDC）は2026年1月にニパウイルスに関するアラートを発出し、医療従事者への感染予防策の徹底と、疑い例の早期発見・隔離の重要性を強調している。

感染経路と特徴

ニパウイルスの感染経路は主に3つに分類される。それぞれの経路について詳しく見ていこう。

動物からヒトへの感染（一次感染）

最も一般的な感染源は、オオコウモリの唾液や尿で汚染された食品の摂取である。特にバングラデシュやインドでは、冬季（12月〜3月）に採取される生のナツメヤシ樹液（デーツパームサップ）を介した感染が毎年のように報告されている。

感染のメカニズムは以下の通りだ。ナツメヤシの木から樹液を採取する際、開放された粘土製の壺を一晩設置する。夜行性のオオコウモリがこの甘い樹液を舐めに訪れ、その際に唾液や尿が壺に混入する。ニパウイルスは糖分を多く含む樹液の中で数日間生存できるため、この汚染された樹液を加熱せずに摂取した人間が感染してしまう。

また、1998年のマレーシアでの流行では、ブタが中間宿主として重要な役割を果たした。養豚場がオオコウモリの生息する果樹園の近くに設置されていたため、コウモリが食べ残した果物をブタが摂取し、そこから養豚農家へと感染が広がった。

ヒトからヒトへの感染（二次感染）

ニパウイルスは、感染者の体液（唾液、血液、尿、呼吸器分泌物）との濃厚接触によりヒトからヒトへ伝播する。特にバングラデシュ株（NiV-B）は、マレーシア株に比べてヒト間感染の頻度が高いことが知られており、流行によっては感染者の33〜75%以上がヒトからヒトへの感染によるものとされている。

過去のアウトブレイクでは、一人の感染者が多数の人にウイルスを広める「スーパースプレッダー」の存在も確認されている。2001年のインド・シリグリでの流行では、特定の入院患者から11人に感染が広がり、さらにその二次感染者から別の施設で33人に感染が拡大した。2004年のバングラデシュ・ファリドプールでは、感染した宗教指導者が見舞いに来た親族や信者22人に感染させる事例も報告されている。

感染拡大の条件として、咳などの呼吸器症状がある患者は周囲にウイルスを広めるリスクが高いこと、病状が重篤化した末期状態でウイルス排出量が最も多くなること、防護なしでの濃厚接触（食器の共有、ベッドの共有、看病など）がリスク要因となることが挙げられる。

症状と臨床経過

ニパウイルス感染症の潜伏期間は通常4〜14日だが、最長45日に及ぶケースも報告されている。初期症状は発熱、頭痛、筋肉痛、倦怠感といったインフルエンザに似た非特異的なものから始まるため、初期段階での診断が困難な場合がある。

主な症状

症状は急速に進行し、以下のような重篤な状態に至る可能性がある。神経症状としては、めまい、眠気（嗜眠）、意識混濁が現れ、重症化すると24〜48時間以内に痙攣を起こし、昏睡状態に陥ることがある。呼吸器症状としては、特にバングラデシュ株では咳、呼吸困難、非定型肺炎、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）が頻繁に見られる。脳炎の発症により、発症から平均6日以内に死亡に至るケースもある。

シンシチウム形成による組織破壊

ニパウイルス感染症の病理学的特徴として「シンシチウム（合胞体）形成」がある。これは、ウイルスのFタンパク質の働きにより、感染した細胞が隣接する未感染の細胞と融合し、巨大な多核細胞を形成する現象だ。このシンシチウム形成は血管内皮細胞で特に顕著に起こり、血管壁の壊死（フィブリノイド壊死）、血栓形成、微小梗塞を引き起こす。脳では血液脳関門（BBB）が破壊され、ウイルスが脳実質に直接侵入することで致命的な脳炎を引き起こす。

マレーシア株とバングラデシュ株の違い

ニパウイルスには主にマレーシア株（NiV-M）とバングラデシュ株（NiV-B）の2つの遺伝的系統が存在する。両者は遺伝的に92%以上の類似性を持つが、臨床症状、致死率、感染力において明確な違いがある。

致死率の違い

マレーシア株の致死率は約40%であるのに対し、バングラデシュ株は70〜100%と極めて高い。この差には、株自体の病原性の違いに加え、流行地域の医療環境も関係している。マレーシアでの流行時には患者の約半数が人工呼吸器による治療を受けられたのに対し、バングラデシュではわずか1%にとどまった。

呼吸器症状の違い

マレーシア株は主に脳炎を引き起こし、呼吸器症状は稀または軽度（患者の約14%）であった。一方、バングラデシュ株は脳炎に加えて重篤な呼吸器疾患を頻繁に引き起こし、患者の約62%に咳、69%に呼吸困難が見られる。この呼吸器症状の重さが、ヒト間感染のリスクを高めている要因と考えられている。

ヒト間感染力の違い

マレーシア株ではヒト間感染は約8%以下と低かったが、バングラデシュ株では流行によって33〜75%以上がヒトからヒトへの感染によるものとされている。動物実験でも、バングラデシュ株はマレーシア株に比べて口腔分泌物へのウイルス排出量が多く、感染早期からウイルスを放出することが確認されている。

特徴	マレーシア株（NiV-M）	バングラデシュ株（NiV-B）
主な流行地	マレーシア、カンボジア	バングラデシュ、インド
主要な病態	重度の脳炎	脳炎＋急性呼吸窮迫
呼吸器症状	稀（約14%）	頻繁（約62〜69%）
致死率	約40%	70〜100%
ヒト間感染	稀（約8%以下）	頻繁（33〜75%以上）
中間宿主	ブタ	なし（コウモリ→ヒト直結）

予防策

現時点で承認されたワクチンや特効薬が存在しないため、予防策の徹底が最も重要な防御手段となる。予防策は「食品の安全管理」「動物との接触回避」「ヒト間感染の防止」の3つの柱に分けられる。

食品・飲料による感染予防

ナツメヤシの樹液は生で摂取せず、必ず煮沸してから摂取すること。煮沸により樹液を糖蜜（モラセス）にすればウイルスは死滅する。樹液採取の際は、コウモリが壺や切り口に近づけないよう竹製のスカート（カバー）を取り付けることが推奨されている。果物は食べる前によく洗い、皮をむくこと。コウモリがかじった跡がある果物や地面に落ちている果物は絶対に食べずに廃棄すること。

動物からの感染予防

オオコウモリや病気のブタなどの動物との接触を避けること。コウモリが生息する木に登ったり、巣の近くに近づいたりしないこと。流行地域では、ブタなどの家畜がコウモリと接触しないよう飼育環境を管理し、病気の動物を取り扱う際は防護具を着用すること。

ヒトからの感染予防（医療・ケアの現場）

手洗いを頻繁に行い、石鹸と水を使用すること。感染が疑われる患者は個室に隔離し、医療従事者や介護者はマスク、手袋、ガウン、目の保護具などの個人用防護具（PPE）を適切に使用すること。患者の血液や体液との直接的な接触を避けること。

ワクチン開発の最新状況

2026年2月現在、承認されたニパウイルスワクチンは存在しないが、複数の候補が臨床試験を進めており、実用化に向けた取り組みが加速している。

ChAdOx1 NipahB（オックスフォード大学）

現在最も開発が進んでいるのが、オックスフォード大学パンデミック・サイエンス・インスティテュートが開発したウイルスベクターワクチン「ChAdOx1 NipahB」である。2024年に英国で行われた第I相臨床試験（51名の参加者）で安全性と免疫原性が確認され、2025年12月にはバングラデシュで世界初となる第II相臨床試験が開始された。この試験は306名の健康な参加者を対象とし、バングラデシュ国際下痢症研究センター（icddr,b）との提携により実施されている。

また、インドのSerum Institute of India（SII）が最大10万回分の治験用ワクチンを製造・備蓄する計画が進んでおり、これは世界最大のニパウイルスワクチン備蓄となる見込みだ。正式な承認前でも、アウトブレイク発生時に「治験薬」として高リスク者へ限定的に投与される可能性がある。

mRNAワクチン

モデルナ社が開発中のmRNAワクチン「mRNA-1215」は、ニパウイルスの融合前Fタンパク質をコードしており、第I相臨床試験段階にある。動物実験（ハムスター）では致死的な攻撃に対して防御効果が確認されている。

インドのGennova Biopharmaceuticals社は、従来型のmRNAワクチンよりも少ない投与量で効果が持続すると期待される自己増幅型mRNA（sa-mRNA）ワクチンの開発を進めている。感染症流行対策イノベーション連合（CEPI）から最大1,338万ドル（約20億円）の資金提供を受けており、次世代ワクチン技術として注目されている。

その他のワクチン候補

エボラウイルスの糖タンパク質を発現するVSVベクターを用いたワクチン「PHV02」は、曝露後7日以内の接種でも重症化を防ぐ可能性が示唆されている。ヘンドラウイルスのGタンパク質を用いたサブユニットワクチン「HeV-sG」は、ニパウイルスに対しても交差免疫を誘導することが期待されており、現在第I相試験が行われている。

ワクチンの承認・一般流通には、順調に開発が進んだとしても「数年」かかると見込まれている。ニパウイルスは感染者数が少なくアウトブレイクが散発的であるため、有効性を統計的に証明するフェーズ3試験の実施が難しいという課題がある。

治療薬・抗体医薬の開発

ニパウイルス感染症に対する承認された特効薬は存在せず、現在の標準治療は支持療法（対症療法）に限られている。しかし、モノクローナル抗体や既存の抗ウイルス薬の転用研究が進んでおり、有望な結果が報告されている。

モノクローナル抗体

m102.4

ウイルスのGタンパク質（結合）を標的とするモノクローナル抗体。これまでに世界で18人に対して「人道的配慮（Compassionate use）」として緊急投与され、全員が発症せずに生存した。第I相臨床試験を完了しており、安全性と忍容性が確認されている。

MBP1F5（1F5）

米国一律サービス医科大学（USU）が開発した新しいモノクローナル抗体で、ウイルスのFタンパク質（融合）を標的とする。従来のm102.4よりも効果が高いとされ、動物実験では感染5日後の投与でも100%の生存率を示した。2024年にCEPIから「トップ・イノベーション」に認定され、4,300万ドル（約60億円）の支援が確約されている。筋肉内注射で容易に投与でき、少なくとも6ヶ月間効果が持続する予防薬としての開発が目指されている。

MBP1F5がm102.4より優れている点は、ウイルスが細胞に侵入する最終段階（膜融合）を直接ブロックするため、感染が進行した段階でも効果を発揮できることにある。将来的には、Gタンパク質標的薬とFタンパク質標的薬を組み合わせたカクテル療法が、耐性ウイルスの出現を防ぐ最も確実な治療戦略として提案されている。

抗ウイルス薬

レムデシビル（Remdesivir）はエボラ出血熱やCOVID-19の治療薬だが、アフリカミドリザルを用いた実験で感染24時間後から投与を開始した結果、100%の個体が生存した。ファビピラビル（アビガン）はハムスターモデルでニパウイルス感染死を完全に防ぐ効果が確認されている。リバビリンはマレーシアでの流行時に使用され、未投与群と比較して死亡率が約36%減少したというデータがあるが、臨床的有効性については議論が続いている。

気候変動と感染リスクの関係

気候変動や環境破壊は、ニパウイルスの自然宿主であるオオコウモリの生息域や行動を変化させ、人間への感染リスクを劇的に高めている。この現象は「スピルオーバー（種の壁を越えたウイルスの伝播）」と呼ばれる。

生息地の喪失と人間社会への接近

森林破壊や土地利用の変化により、オオコウモリは本来の生息地を追われ、食料を求めて農園や居住区に侵入するようになる。これにより、これまで接触のなかった種同士が出会い、ウイルスが動物から人間へ、あるいは家畜を介して人間へと感染する「スピルオーバー・インターフェース（接点）」が拡大している。

環境ストレスによるウイルス排出の増加

熱波や干ばつなどの極端な気象現象は、コウモリの餌となる野生の果実の不足を引き起こす。これにより「栄養ストレス」を受けたコウモリは免疫機能が低下し、体内のウイルスを制御できなくなる。その結果、尿や唾液中に排出されるウイルス量が増加することが、オーストラリアのヘンドラウイルス（ニパウイルスの近縁種）の研究で確認されている。

生息域の拡大と新たなリスク地域

気候の温暖化に伴い、オオコウモリはより高緯度や高標高の地域へと生息域を広げている。インドやバングラデシュでのモデル予測では、将来的にオオコウモリの生息適地が北上・拡大し、これまでニパウイルスのリスクがなかった地域の人々が新たな感染リスクに晒されると予測されている。

永久凍土の融解による未知のリスク

地球温暖化による永久凍土の融解は、数千年以上閉じ込められていた未知の微生物やウイルスを環境中に放出するリスクも懸念されている。シベリアの永久凍土からは、約4万8500年前のウイルスが発見され、長期間を経てなお感染力を維持できることが実証された。2016年にはシベリアで永久凍土が融解し、解凍されたトナカイの死骸から炭疽菌が放出され、2,600頭以上のトナカイが死亡、数十人の人間が感染する事態も発生している。

これらの問題に対処するためには、単に医療体制を整えるだけでなく、森林保護や土地利用の管理、野生動物の監視を含めた「ワンヘルス（One Health）」アプローチ（人間、動物、環境の健康を一つとして捉える考え方）が不可欠とされている。

生存者の後遺症

ニパウイルス感染症から回復した場合でも、完全に元の健康状態に戻るとは限らない。生存者の約20%に長期的な神経学的後遺症が残ると報告されている。

主な後遺症

報告されている後遺症には、持続的なけいれん発作、性格や行動の変化、認知機能の低下（集中力の欠如など）、極度の疲労感、四肢不全麻痺や神経麻痺、臨床的なうつ病などがある。

遅発性脳炎（Late-onset encephalitis）

ニパウイルスの最も恐ろしい特徴の一つとして、回復から数ヶ月、あるいは数年後に症状が再び現れる「遅発性脳炎」がある。これはウイルスが脳内に潜伏（休眠状態）し続け、何らかのきっかけで再活性化することで発症する。動物実験では、生存者の脳（特に脳幹、大脳皮質、小脳）のニューロンやミクログリア細胞に、ウイルスが持続的に残留していることが確認されている。遅発性脳炎が発症した場合、致死的な経過をたどる可能性が高い。